La thermogenèse adaptative, processus nécessitant de l’énergie, est médié par des adipocytes bruns et beiges activés par le froid et qui comportent une augmentation de la captation des hydrates de carbone ainsi que des triglycérides dérivés des lipoprotéines et du cholestérol dans ces cellules thermogéniques.
Dans Nature Medicine, une équipe allemande rapporte que l’exposition au froid chez les souris déclenche un programme métabolique qui orchestre la transformation des lipoprotéines dans le tissu adipeux brun et la conversion hépatique du cholestérol en acides biliaires via une voie de synthèse alternative. Ce processus est dépendant de l’induction hépatique du CYP7B1, ce qui conduit à une augmentation des concentrations plasmatiques des acides biliaires et à une augmentation de leur excrétion fécale qui s’accompagne de modifications très particulières du microbiote intestinal avec une augmentation de la production de chaleur. Les interventions génétiques et pharmacologiques qui ciblent la synthèse et l’excrétion biliaire des acides biliaires empêchent l’augmentation de l’excrétion fécale des acides biliaires, modifient la composition bactérienne de l’intestin et modulent les réponses thermogéniques. Tous ces résultats identifient donc les acides biliaires comme un effecteur métabolique important en condition d’activation prolongée du tissu adipeux brun et soulignent l’importance du métabolisme du cholestérol par l’hôte dans les changements induits par l’alimentation du microbiote intestinal et du métabolisme énergétique.
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