Plusieurs études ont par le passé évoqué un lien entre le statut ferrique et le risque de maladie coronarienne. Toutefois, les facteurs confondants n’ont jamais été parfaitement écartés si bien que ce lien demeurait imprécis, voire controversé.
C’est donc à une vaste étude génomique que se sont consacré des chercheurs de l’Imperial College of London et du University College of London, qui viennent de publier leures résultats dans la revue Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. Ces résultats établissent une corrélation forte entre la détermination génétique du statut ferrique et le risque de maladie coronarienne. Les SNP (single-nucleotide polymorphism), variation d’une seule paire de bases du génome, sont au fondement des différences dans notre susceptibilité à la maladie. Ils peuvent ainsi servir de marqueurs biologiques de notre susceptibilité à certaines maladies et permettre de localiser précisément, au sein de notre génome, les gènes de susceptibilité à celles-ci. Trois loci ont ainsi été associés au niveau de fer dans l’organisme, et par voie de conséquence au niveau de saturation de la transferrine et de la ferritinémie, il s’agit des loci rs1800562 et rs1799945 du gène HFE et rs855791 du gène TMPRSS6. En partant de deux méta-analyses, les auteurs ont procédé à une analyse génomique de 124 547 individus atteints de maladie coronarienne et de 254 185 individus exempts de maladie coronarienne pris pour témoins. En analysant le polymorphisme nucléotidique de l’ensemble de ces individus, les auteurs ont pu clairement démontrer qu’un taux de fer élevé, génétiquement déterminé, est un facteur protecteur contre la maladie coronarienne. La question est maintenant de savoir si, en corrigeant un niveau de fer insuffisant en raison d’une prédisposition génétique, on modifiera ou non le risque de maladie coronarienne associé à cette prédisposition.
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