FMC : 10 points clésPelade

L’origine de la pelade est multifactorielle. Ainsi un terrain génétique est souvent retrouvé (forme familiale, et réaction immunitaire dirigée contre les lymphocytes de classe II). On peut également noter une défaillance du système d’histocompatibilité du fait d’une intervention délétère des lymphocytes CD8+. Un facteur psychique est également souvent mis en avant, lequel interviendrait sur le système immunitaire du patient.

La pelade survient de manière plus fréquente chez des sujets ayant certaines pathologies, comme l’atopie (avec un pronostic souvent défavorable dans ce cas), la thyroïdite de Hashimoto, le vitiligo, la maladie coeliaque, le psoriasis, la maladie de Biermer, la maladie d’Addison.
On observe une importance de la pelade chez les patients ayant une trisomie 21 (10 % en sont atteints).

Cliniquement, on observe une chute brutale de poils sur une seule zone, ou plusieurs sites (le cuir chevelu et la barbe sont les plus concernés). Les zones atteintes forment une zone ovalaire, et leur évolution est centrifuge. La taille la plus classique est comprise entre 1 et 4 cm, et les placards alopéciants sont de formes très inégales.
On peut observer en périphérie des cheveux « en point d’exclamation », c’est-à-dire en forme de massue à la base et cassés pour la plupart en partie. Ils ont une adhérence peu importante au cuir chevelu. La pelade peut concerner la totalité du cuir chevelu (5 % des cas). On parle alors de pelade décalvante totale. En cas de perte de la totalité de la pilosité du corps (5 % des cas), on parle de pelade universelle.
En cas de repousse des cheveux, ces derniers sont souvent plus fins et perdent leur couleur originale (ils sont souvent blancs).
Des atteintes unguéales sont également observées, dans 10 % des cas : dépression en dé à coudre de la tablette, stries longitudinales (onychorrhexis), ongles rugueux grésés (trachyonychie), lunule rosée.

Un bilan biologique est souvent utile pour rechercher une pathologie thyroïdienne, une dysfonction surrénalienne, ou une pathologie auto-immune.

La biopsie d’un follicule pileux est parfois nécessaire (en cas de doute diagnostique) pour mettre en évidence la présence de lymphocytes péribul- baires (comme un essaim d’abeilles), et un rapport entre cheveux télogènes/duvet compris entre 1,5 et 1 avec une importante quantité de follicules télogènes et catagènes.

L’évolution est souvent imprévisible. Cependant, on note le plus souvent une repousse dans les six mois chez 60 % des patients (cas où l’atteinte est inférieure à 40 % de la surface du cuir chevelu). Dans 30 % des cas, on observe des rechutes fréquentes et parfois une extension.
Le pronostic est moins bon chez les patients ayant une atteinte ophiasique (de la région occipitale), ceux qui ont une trisomie 21, ceux qui ont une atopie et ceux qui ont une atteinte unguéale. Au-delà de deux ans sans repousse, les chances d’une amélioration clinique restent compromises.

Le traitement ne peut être efficace que s’il est suivi de manière correcte durant une période d’au moins trois mois. La corticothérapie est un des traitements les plus prescrits dans ce cadre : localement (dermocorticoïde de classe forte), en infiltration (cas de zones peu étendues, comme la barbe), en bolus (pour les formes étendues et rebelles).
D’autres traitements peuvent être prescrits : la photothérapie, le dioxyanthranol utilisé localement, l’immunothérapie, le méthotrexate, les inhibiteurs de Janus kinases, l’interleukine 2.

À côté de ces traitements, il est important pour le clinicien de proposer une psychothérapie pour certains patients, la réalisation de tatouages ou le port de prothèse capillaire pour masquer les zones dépourvues de poils.