Infections à Helicobacter Pylori : une actualisation des modalités diagnostiques et d’éradication

Les dernières données d’antibiorésistance ont modifié la prise en charge thérapeutique de cette bactérie fréquente.   Le Groupe d’Études Français des Helicobacter (GEFH) a récemment mis à jour ses recommandations pour la prise en charge de l’infection à Helcobacter pylori*. A l’occasion des Journées Francophones d’Hépato-Gastroentérologie et Oncologie Digestive (JFHOD, 17 au 20 mars 2022, Paris), les experts ont rappelé tout d’abord que le réservoir d’Helicobacter pylori (bactérie Gram négatif) est exclusivement humain, et la contamination intrafamiliale. Son éradication spontanée est impossible mais, bonne nouvelle, elle est définitive une fois obtenue. H. pylori est responsable de la majorité des ulcères gastriques (70 % d’entre eux), des ulcères duodénaux (90 %) et des adénocarcinomes gastriques (95 %) : il s’agit de la première cause de néoplasie d’origine infectieuse dans le Monde. Sa prévalence est élevée (une personne sur 2) avec des disparités importantes : 15 à 30 % en France, une personne de plus de 60 ans sur 2, une endoscopie sur 5. Il existe peu d’antibiotiques actifs, l’antibiorésistance étant le principal facteur d’échec du traitement, efficace sinon à plus de 90 %. Mieux vaut donc connaître la souche du patient a priori, ses sensibilités et résistances pour un traitement adapté. Ce dernier, sur 14 jours, est idéalement composé de deux antibiotiques dont l’amoxicilline (1 g 2 fois par jour ou 50 mg/kg/jour en 3 prises), la base parce que constamment efficace, associés à un inhibiteur de la pompe à protons pour un pH intragastrique supérieur à 5 (ésoméprazole 40 mg 2 fois par jour ou rabéprazole 20 mg 2 fois par jour).   Potentiel malin « L’éradication doit être l’objectif, prévient le Dr Frédéric Heluwaert (Service Hépato-Gastro-Entérologie du CH Annecy), parce que la bactérie est toujours pathogène, à l’origine d’une gastrite chronique d’évolution lente puis d’une cascade de lésions histologiques : sur 100 patients infectés, 70 auront une gastrite asymptomatique au terme de leur vie, 15 % développeront une gastrite atrophique avec des lésions prénéoplasiques, 10 % un ulcère gastrique ou duodénal potentiellement mortel, 1 % un cancer de l’estomac ».
Le diagnostic repose tout d’abord sur des tests non invasifs : la sérologie (témoin d’un contact préalable, mais ne renseigne pas sur la persistance de l’infection…) et le test respiratoire à l’urée (les IPP devant être interrompus 15 jours auparavant). Viennent ensuite les examens anatomopathologiques - constitués par l’endoscopie et les biopsies (score OLGA/OLGIM) - et bactériologiques, avec culture pour évaluer la sensibilité antibiotique, ou PCR, la méthode la plus sensible pour détecter H. pylori et les mutations de résistance à la clarithromycine. La PCR sur biopsie gastrique est recommandée pour détecter H. pylori et préciser la sensibilité/résistance à la clarithromycine (20 % de résistance en France). Le test à l’urée est indispensable pour juger de l’activité de l’infection, puis contrôler l’éradication.
Traitement orienté ou probabiliste Le dépistage de l’infection en France est ciblé. Recherche et éradication d’H. pylori sont fortement recommandées dans 3 situations : ulcères gastro-duodénaux actifs ou antécédents d’UGD, risque d’adénocarcinome de l’estomac personnel ou familial ; découverte d’un H. pylori sur la biopsie gastrique. « Il n’y a jamais d’urgence à instaurer le traitement, et on doit prendre le temps d’informer, et d’expliquer pour une meilleure observance et une éradication bactérienne plus sûre, insiste F. Heluwaert. Il ne s’agit pas de déléguer mais de collaborer avec le médecin de famille, fiches de la Haute Autorité de santé (HAS) ou du Groupe d’Études Français des Helicobacter (GEFH)* à l’appui ». Si la souche d’H. pylori est sensible à la clarithromycine, le trio IPP/ clarithromycine /amoxicilline est efficace dans 90 % des cas ; si la souche est résistante, on opte pour une quadrithérapie bismuthée sur 10 jours pour commencer. Faute d’endoscopie et alors d’étude de la sensibilité de la souche aux antibiotiques, le traitement est probabiliste : quadrithérapie non bismuthée (IPP/amox/clari/métronidazole) sur 14 jours ou bismuthée (Pylera+oméprazole) sur 10 jours, avec 90 % de succès pour ces deux protocoles. En cas d’échec, une seconde quadrithérapie peut être proposée, bismuthée ou non selon la 1^ère intention. En cas de nouvel échec, une gastroscopie assortie de biopsies est indiquée. Ces 10 % d’échec obligent à un contrôle par un test à l’urée 6 à 8 semaines après la fin du traitement. L’éradication étant alors définitive, un suivi spécifique est inutile. Enfin, en l’absence de facteurs prédictifs de l’évolution, favorable ou non, il est conseillé de traiter précocement pour empêcher l’apparition de lésions, idéalement par un traitement “orienté“ après gastroscopie.