Le traitement de l’hyperthyroïdie patente est associé à une augmentation significative du cholestérol total qui augmente de 0.44 g/l (IC 95 % = 0.38 à 0.51). Elle est associée également à une augmentation du LDL cholestérol qui augmente de 0.31 g/l (0.24 à 0.38), du HDL cholestérol qui augmente de 0.05 g/l (0.014 à 0.095), et de l’Apo A qui augmente de 0.15 g/l (0.10 à 0.20), de l’ApoB de 0.26 g/l (0.22 à 0.29) et de la Lp(a) de 0.04 g/l (0.016 à 0.067). Il n’y avait pas de variation significative des concentrations des triglycérides. Le traitement de l’hyperthyroïdie infraclinique n’a pas modifié significativement les paramètres lipidiques. Le traitement par lévothyroxine, en cas d’hypothyroïdie patente, s’accompagne d’une diminution significative du cholestérol total de -0.58 g/l (0.64 à 0.52), du LDL cholestérol de 0.41 g/l (0.46 à 0.35), du HDL cholestérol de 0.04 g/l (0.05 à 0.02) et des triglycérides de 0.07 g/l (-0.36 à +0.17), de l’ApoA de 0.12 g/l (0.17 à 0.7), de l’ApoB de 0.33 g/l (+0.41 à -0.26) et de la Lp(a) de 0.05 g/l (0.09 à 0.02). La lévothyroxine, en cas d’hypothyroïdie infraclinique montre des modifications similaires mais avec une moindre amplitude. Les caractéristiques des études varient selon les populations, selon l’importance de la dysfonction thyroïdienne et la durée du suivi, ce qui limite la portée de la méta-analyse. En conclusion le traitement de l’hyperthyroïdie patente mais non de l’hyperthyroïdie infraclinique est associé à une aggravation du profil lipidique. Le traitement par LT4, aussi bien dans l’hypothyroïdie patente que dans l’hypothyroïdie infraclinique, améliore le profil lipidique avec cependant une amplitude moindre des effets au cours de l’hypothyroïdie infraclinique.
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