Rhumatismes inflammatoires chroniques : la pollution de l’air favoriserait les poussées

Selon Clément Viala, interne dans le service de rhumatologie du CHU de Nice, «les rhumatismes inflammatoires chroniques ont bénéficié ces dernières années d’une évolution majeure de leur arsenal thérapeutique. Pourtant, un certain nombre de patients auront besoin d’une troisième ligne de biothérapie, ce qui peut notamment être expliqué par des facteurs environnementaux, dont le tabac, facteur de risque reconnu dans la polyarthrite rhumatoïde comme dans la spondyloarthrite. Or, la pollution atmosphérique, par son action sur le système immunitaire, partage des similitudes avec le tabac».

Plusieurs études se sont penchées sur les liens entre pollution atmosphérique et rhumatismes inflammatoires chroniques, que ce soit en termes de risque de développer la maladie ou bien de sévérité des symptômes chez les patients qui en sont déjà atteints. Parmi ces travaux, ceux d’une équipe de rhumatologues de l’université de Vérone (Italie) ont conclu à l’existence d’un sur-risque chez les personnes surexposées aux polluants de l’air – que d’autres travaux n’ont, en revanche, pas mis en évidence (1,2).

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Dans son travail de thèse mené sur 94 patients suivis au CHU de Nice, atteints de polyarthrite rhumatoïde ou de spondyloarthrite en rémission ou de faible activité, Clément Viala étaye l’hypothèse d’un lien entre pollution de l’air et survenue de poussées inflammatoires. Pour montrer cela, il a analysé l’exposition, sur le lieu de résidence des patients, à quatre polluants de l’air. À savoir, les particules fines d’une taille inférieure à 10 µm (PM10), celles de taille inférieure à 2,5 µm (PM2,5), le dioxyde d’azote (NO2) et l’ozone.

Un lien significatif avec les particules fines

Chez les 61 patients ayant enduré des poussées entre janvier et octobre 2023, les chercheurs ont observé une exposition plus élevée aux particules fines. Pour les PM10, ils avaient été exposés, au cours des deux mois précédant la poussée, à un taux moyen de 29,03 µg/m3 par mètre cube d’air, contre 18,37 µg/m3 dans le groupe contrôle – celui des patients sans poussée. Idem pour les PM2,5, dont ces taux étaient de respectivement 11,72 et 8,47 µg/m3. Quant au NO2, les chiffres suggéraient aussi une surexposition chez les patients ayant eu une poussée inflammatoire mais sans atteindre la significativité statistique – probablement en raison de la taille limitée de l’étude.

Les résultats suggèrent en revanche une corrélation inverse avec le taux d’ozone : les patients ayant connu une poussée y semblaient moins exposés que le groupe contrôle. Selon Clément Viala, «nous ne sommes pas les seuls à avoir retrouvé cet effet. Il existe plusieurs hypothèses : d’une part, un effet photochimique, du fait que l’ozone a besoin de NO2 pour être produit ; d’autre part, un potentiel effet antioxydant et anti-inflammatoire de faibles concentrations d’ozone ; ou bien encore le fait que l’ozone n’était présent qu’à de faibles taux dans l’étude».