Des acidocétoses diabétiques aiguës associées à des infections par COVID-19 ont également été décrites. Il pourrait donc y avoir un effet aigu de l’infection par SARS-CoV-2 sur le pancréas et cela de manière indépendante des mécanismes habituels du diabète de type 1 auto-immun. En fait, cette hypothèse est d’autant plus plausible que le SARS-CoV-2 pénètre dans les cellules via l’enzyme de conversion de l’angiotensine, une glycoprotéine transmembranaire avec activité protéolytique qui est présente sur les cellules β du pancréas. Dans Nature Metabolism, une équipe allemande décrit la survenue d’un cas de diabète insulinodépendant après infection par SARS-CoV-2 en l’absence d’apparition d’auto-anticorps typiques de diabète de type 1. Il s’agissait d’un homme de 19 ans hospitalisé pour une acidocétose diabétique avec des concentrations de C peptide effondrées et des glycémies à plus de 5 g/l et une hémoglobine glyquée à 16.8 %. L’histoire du patient a révélé une infection probable à COVID-19, 5 à 7 semaines avant l’admission, comme en témoignait une sérologie positive contre le SARS-CoV-2. Le patient avait un génotype HLA DR1-DR3-DQ2 qui donne un risque discrètement élevé de développer un diabète auto-immun. Toutefois, aucun auto-anticorps anti-cellules d’îlots ou anti-GAD ou anti-TPA ou anti-ZnT8 n’a été trouvé, ce qui suggère un effet cytolytique direct du virus sur les cellules β.
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