Des modèles animaux ont révélé que l’inflammation dans l’hypothalamus favorisait à la fois l’obésité et les anomalies du métabolisme du glucose. Au niveau de l’hypothalamus médio-basal, le noyau arqué est principalement impliqué dans ce processus physiopathologique. Il contient des populations neuronales critiques qui interagissent avec les cellules gliales locales pour moduler les concentrations locales de glucose. Chez les rongeurs, un régime riche en graisses déclenche rapidement une inflammation, une lésion neuronale et une gliose réactionnelle au niveau du noyau arqué. Une équipe américaine a donc essayé de transposer ces données chez l’homme en testant des marqueurs d’imagerie de gliose au niveau de l’hypothalamus médio-basal chez les sujets obèses ayant une altération de l’homéostasie du glucose ou chez les diabétiques de type 2. Pour cela, ils ont appliqué une approche IRM quantitative validée afin d’évaluer la gliose de 67 adultes ayant une obésité et une tolérance au glucose normale ou d’adultes obèses ayant une intolérance au glucose ou de diabétiques de type 2. Les temps de relaxation T2 (un marqueur de la gliose en IRM) étaient significativement supérieurs dans le groupe ayant une intolérance au glucose ou un diabète de type 2 en comparaison du groupe ayant une tolérance au glucose normale et cela de manière indépendante de l’adiposité. Ces marqueurs de gliose étaient présents au niveau de l’hypothalamus médio-basal mais non au niveau des régions contrôles voisines. De plus, une association linéaire positive était trouvée dans l’hypothalamus médio-basal mais non dans les régions contrôles entre le temps de relaxation T2 et l’aire sous la courbe au cours d’une HGPO, la glycémie à jeun, l’hémoglobine A1c et la masse adipeuse viscérale alors qu’une relation linéaire négative était retrouvée au niveau de l’hypothalamus médio-basal pour les marqueurs d’insulino-sensibilité et de fonction cellulaire-ß. Dans une étude de cohorte prospective, un temps de relaxation T2 élevé au niveau de l’hypothalamus médio-basal prédisait la diminution de l’insulino-sensibilité sur 1 an. En conclusion, la gliose hypothalamique joue un rôle important dans la progression de l’insulino-résistance chez l’obèse et donc dans la pathogénie du diabète de type 2 dans l’espèce humaine.
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