Les participants, sans antécédent de diabète et dont l’hémoglobine glyquée était < 6.5 % au début de l’étude ont été inclus dans cette analyse poolée. La survenue d’un diabète de type 2 était spécifiquement recherchée aussi bien dans l’essai DAPA-CKD que dans l’essai DAPA-HF. 4003 participants (1398, soit 34.9 % des patients de l’essai DAPA-CKD et 2605, soit 65.1 % de l’essai DAPA-HF) ont été inclus dans l’analyse. Parmi ces patients, 1995, soit 49.8 % avaient reçu de la dapagliflozine et 2008, soit 50.2 %, avaient reçu du placebo. Sur un suivi médian de 21.2 mois, 126 (soit 6.3 %) des 2008 patients du groupe placebo ont développé un diabète de type 2 (3.9 pour 100 patients/année) alors que 85 (soit 4.3 %) des 1995 patients du groupe dapagliflozine l’ont développé (taux de 2.6 pour 100 patients/année). Le hazard ratio est donc de 0.67 (IC 95 % = 0.51 – 0.88 ; p = 0.04). Il n’y avait pas d’hétérogénéité entre les études et il n’y avait pas d’argument pour penser que les effets de la dapagliflozine variaient dans des sous-groupes pré-spécifiés tels que le sexe, l’âge, le contrôle glycémique, l’IMC, le taux de filtration glomérulaire, la pression artérielle systolique et les médicaments cardiovasculaires utilisés. Plus de 90 % des participants qui ont développé un diabète de type 2 avaient un pré-diabète au début de l’étude (HbA1c = 5.7 à 6.4 %). L’hémoglobine glyquée est restée inchangée. En conclusion, le traitement par dapagliflozine réduit l’incidence du diabète de type 2 chez les participants ayant une insuffisance rénale chronique ou une insuffisance cardiaque et cela sans réduire l’hémoglobine glyquée.
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