Et si on retestait le déficit en GH plus tôt, au cours de la puberté plutôt qu’en fin de puberté et de croissance, pourrait-on éviter la poursuite du traitement par GH chez les patients qui auraient récupéré leur déficit ? Cela aurait-il un préjudice sur la taille finale ? Pour répondre à ces questions, une équipe italienne a retesté le déficit en GH et donc revu l’indication éventuelle du traitement par GH au milieu de la puberté dans une cohorte de 80 enfants ayant un déficit en GH isolé, idiopathique (sans lésion organique visible à l’IRM, sans autre déficit hormonal et sans cause génétique connue) et traités par GH depuis au moins 2 ans. Le traitement était arrêté en milieu de puberté et un nouveau test (test à l’arginine) était effectué 3 mois après l’arrêt du traitement par GH. Si le pic atteint au moment du test était satisfaisant, le traitement était arrêté de manière définitive alors qu’il était redémarré jusqu’à l’obtention de la taille finale chez les autres patients. En fait, du fait d’une réponse redevenue normale au test à l’arginine effectué en milieu de puberté, le traitement par GH a pu être arrêté chez 55 % des enfants, alors qu’il a dû être recommencé chez 36, soit 45 % qui n’avaient pas de réponse normale de la GH au cours du test. Il n’y avait aucune différence en termes de taille définitive et de variation de la taille entre la taille cible et la taille définitive entre les 2 groupes. Le seul facteur prédictif de la persistance d’un déficit en hormone de croissance au milieu de la puberté était l’IGF1 à 1 an de traitement par GH. En conclusion, il faut retester la sécrétion d’hormone de croissance en milieu de puberté, ce qui permet de réduire les coûts liés au traitement par l’hormone de croissance et ses effets secondaires potentiels et cela n’a pas de conséquence sur le potentiel de croissance à la taille finale.
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