FMC : 10 points clésUlcère de jambe

Près de 90 % des ulcères de jambe sont liés à des anomalies vasculaires, artérielles et/ou veineuses. Les ulcères veineux, représentant environ 70 % de toutes les étiologies, sont le résultat d’une hyperpression veineuse superficielle (maladie variqueuse) et/ou profonde (syndrome post-thrombotique).

Le diagnostic étiologique est indispensable à une prise en charge adaptée. L’interrogatoire et l’examen clinique porteront sur l’évolutivité, les facteurs de risque cardiovasculaires, les antécédents généraux, les signes d’insuffisance veineuse et/ou d’ischémie artérielle (palpation des pouls distaux), l’état des téguments périlésionnels, la présence d’oedèmes. Les examens complémentaires utiles sont définis par l’étiologie évoquée (hémogramme, biopsie, fonction rénale...), mais l’écho-doppler veineux et artériel, en position debout et allongée, est le plus souvent utile, avec mesure de l’indice de pression systolique (IPS), reflet de l’hémodynamique distale.

L’ulcère veineux est typiquement multiple, malléolaire, peu profond, avec des bords irréguliers et peu douloureux. La peau périulcéreuse est remaniée par des troubles trophiques cutanés (dermite ocre, atrophie blanche, eczéma variqueux jusqu’à la lipodermatosclérose correspondant à une induration cartonnée de la peau).

L’ulcère artériel survient dans le cadre de la maladie athéromateuse, avec localement des lésions creusantes à bords abrupts, douloureuses surtout en décubitus, plutôt distales ou suspendues (à distance des malléoles).

Les autres formes sont rares : angiodermite nécrosante (lésion purpurique d’évolution rapidement nécrotique hyperalgique chez un patient diabétique et hypertendu), emboles de cholestérol, calciphylaxie, pyoderma gangrenosum, hémopathies (drépanocytose, syndromes myéloprolifératifs), vascularites cutanées, pathologies infectieuses (mycobactérioses, leishmaniose, ecthyma), origine iatrogène (hydroxyurée), pathomimie.

Les complications infectieuses, souvent redoutées, ne doivent pas être surévaluées. La colonisation bactérienne est habituelle et non pathogène. Ainsi les prélèvements bactériologiques, traitements antiseptiques et antibiotiques locaux et généraux ne doivent être indiqués que dans certaines situations précises : aspect inflammatoire congestif de la peau périulcéreuse faisant craindre un érysipèle, écoulement abondant et nauséabond, signes généraux (fièvre, adénopathie sensible, lymphangite).

Le traitement étiologique est, avant même le traitement local, une priorité. Dans le cadre d’un ulcère veineux, une contention veineuse élastique adaptée, idéalement mise en place avant le lever et quotidienne, est indispensable, sauf en cas d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Les techniques endoveineuses pour supprimer les reflux pathologiques superficiels peuvent être discutées. Les veinotoniques n’ont pas fait la preuve de leur efficacité. Dans le cadre de l’ulcère artériel, le traitement est avant tout chirurgical (revascularisation, stents, pontage). La correction des facteurs de risque cardiovasculaires, les règles hygiéno-diététiques, l’évaluation de l’état nutritionnel, la mise à jour de la vaccination antitétanique, la prise en charge de la douleur et du retentissement social sont indispensables sous peine d’échec thérapeutique et de récidive rapide.

Le traitement local dépend du stade de la plaie. Au stade nécrotique ou fibrineux, une détersion s’impose, le plus souvent mécanique, avec prise en charge de la douleur lors des soins, puis pansements semi-occlusifs, absorbants en cas d’exsudats importants, ou hydrogels si l’ulcère est sec. Au stade bourgeonnant ou en phase d’épidermisation, des dispositifs à type d’interfaces imprégnées de corps gras sont suffisants, une greffe épidermique en pastille ou en filet peut alors se discuter dans les formes étendues.