Les adipocytes eux-mêmes sont de 3 types cellulaires différents : les adipocytes blancs qui stockent de l’énergie, les adipocytes bruns et la population des adipocytes beiges qui leurs sont liés, qui dissipent cette énergie à travers la thermogenèse. La thermogenèse des adipocytes bruns et beiges se fait via la protéine UCP1 dans les mitochondries. Afin de caractériser les sous-populations matures des adipocytes bruns, une équipe suisse a utilisé la technique de séquençage de l’ARN sur noyau isolé (single-nucleus RNA sequencing- snRNA-seq) sur du tissu adipeux brun murin et humain pour caractériser l’hétérogénéité adipocytaire. Ils ont identifié une sous-population rare d’adipocytes chez la souris qui augmente en quantité importante lorsque la température s’élève. Ils montrent que cette sous-population régule l’activité des adipocytes voisins via une modulation, médiée par l’acétate, de leur capacité thermogénique. Le tissu adipeux humain contient les cellules de cette sous population en plus grandes proportions, ce qui pourrait expliquer la moindre activité thermogénique chez l’homme en comparaison du tissu adipeux de la souris. On peut imaginer que le ciblage des effets qu’ont ces adipocytes sur les adipocytes voisins puisse permettre de restaurer une activité thermogénique. Ce mécanisme a probablement évolué dans l’évolution des espèces afin de préserver l’énergie dans des conditions neutres sur le plan thermique et pourrait donc être activé pour moduler la capacité thermogénique du tissu adipeux.
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