Une équipe américaine a évalué les régulateurs métaboliques de l'homéostasie du glucose avant et après une perte de poids similaire (environ 18%) obtenue par un by-pass gastrique ou par un régime seul chez 22 patients obèses diabétiques. Le critère de jugement principal était la modification de la sensibilité hépatique à l'insuline, évaluée par perfusion d'insuline à faible débit (clamp hyperinsulinémique euglycémique). La perte de poids a été associée à une augmentation similaire de la suppression moyenne de la production de glucose par rapport à la valeur de base, de 7,04 μmol par kg de masse maigre/minute (IC 95%, 4,74 à 9,33) dans le groupe « régime » et de 7,02 μmol par kg de masse maigre/minute (3,21 à 10,84) dans le groupe « chirurgie » (phase 1 du clamp), et de 5,39 (2,44 à 8,34) (groupe « régime ») et 5,37 (2,41 à 8,33) μmol par kg de masse maigre/minute (groupe « chirurgie ») (phase 2 du clamp), sans différence significative entre les deux groupes. La perte de poids était associée à une augmentation de l'élimination du glucose stimulé par l'insuline, de 30,5 ± 15,9 à 61,6 ± 13,0 μmol par kg de masse maigre/minute dans le groupe « régime » et de 29,4 ± 12,6 à 54,5 ± 10,4 μmol par kg de masse maigre/minute dans le groupe « chirurgie », sans différence significative entre les groupes. La perte de poids a augmenté de manière similaire la fonction des cellules bêta (sécrétion d'insuline par rapport à la sensibilité à l'insuline), sans différence significative entre les groupes, et elle a diminué de manière comparable les aires sous la courbe des glycémies et des insulinémies sur 24 heures dans les deux groupes, sans différence significative entre les groupes. Chez les obèses diabétiques, les bénéfices métaboliques du by-pass gastrique et du régime alimentaire sont donc similaires et semblent liés simplement à la perte de poids elle-même.
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