George Michael : son décès lié à une complication d’une Nash ?

Le décès de George Michael des suites d’une pathologie cardiovasculaire liée à une stéatose hépatique témoigne de la gravité de cette pathologie silencieuse, méconnue, et pourtant de plus en plus fréquente.

Darren Salter, le responsable du service de médecine légale du comté d’Oxfordshire à l’Ouest de Londres a déclaré le 6 mars que George Michael, âgé de 53 ans, est décédé le 25 décembre dernier à son domicile à Goring-on-Thames "de causes naturelles". Plus précisément, le chanteur est mort d’une "cardiomyopathie dilatée cumulée à une myocardite et une stéatose hépatique". La déclaration de Darren Salter ne précise pas la cause de cette accumulation de graisse dans les cellules du foie, liée à l’alcool ou non alcoolique. Mais on sait que la première cause de mortalité chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique ou Nash (Non Alcoolic Steatohepatitis) est représentée par les maladies cardiovasculaires, la cause du décès de l’interprète de "Careless Whisper".    Cette pathologie méconnue est d’évolution lente et silencieuse. Elle est en pleine explosion dans les pays industrialisés du fait de l’augmentation de l’obésité et du diabète. Sa prévalence est élevée chez l’adulte : supérieure à 10% dans les pays occidentaux.  Il s’agit d’une maladie grave, évoluant à bas bruit vers une cirrhose, un cancer hépatique et pouvant nécessiter une transplantation du foie. Les experts présents à la Paris Hepatology Conference (30 et 31 janvier, Paris) ont d’ailleurs souligné que cette pathologie représentera bientôt la première cause de transplantation hépatique aux États-Unis, devant l’hépatite C. Selon des projections à partir d’études américaines, en France, de 3 à 6 millions d’adultes seraient potentiellement atteints de la Nash dont 0,5 à 1 million à un stade avancé. La Nash est une maladie à multifacettes. C’est la complication hépatique du syndrome métabolique définie par trois des cinq éléments suivants : diabète, obésité centrale, hypertension artérielle, élévation du taux des triglycérides, baisse du taux du HDL-cholestérol. Cette pathologie est liée à un afflux d’acides gras libres qui sont stockés dans le foie, où ils déclenchent alors un processus oxydatif et une toxicité mitochondriale aboutissant à la destruction des cellules hépatiques. La maladie débute par une seule lésion hépatique, la stéatose, le foie gras, et l’évolution se fait vers l’association de trois lésions hépatiques ; la stéatose, l’inflammation, le ballooning (dégénérescence des cellules et nécrose). La fibrose est la conséquence délétère des lésions inflammatoires et le principal facteur de morbidité et de mortalité. Tous les stades sont possibles, de la discrète fibrose péricentrolobulaire à la cirrhose évoluée. Le carcinome hépatocellulaire est une complication majeure des hépatopathies stéatosiques. Les Nash ont la particularité de provoquer volontiers des cancers sans passer par le stade de fibrose. Aucun traitement n’est approuvé à ce jour pour le traitement de la Nash mais plusieurs molécules sont en développement.