De nombreux travaux scientifiques ont permis d’établir un lien entre dysbiose, c’est-à-dire une perturbation du microbiote intestinal, et certaines maladies auto-immunes à forte composante inflammatoire, qu’il s’agisse de la polyarthrite rhumatoïde, des MICI (rectocolite hémorragique et maladie de Crohn), de la spondylarthrite ankylosante ou du diabète de type 1.
Des chercheurs australiens sont allés plus loin encore en identifiant précisément certaines altérations du microbiote intestinal associées à l’apparition d’un diabète de type 1. Le diabète de type 1 représente de 3 à 5% de l’ensemble des cas de diabète, il apparaît le plus souvent lors de l’enfance ou de l’adolescence mais peut aussi survenir à tous les âges de la vie. Il se caractérise par une destruction progressive des cellules bêta des ilôts de Langerhans, productrices d’insuline, cette destruction étant la conséquence d’une attaque par les défenses immunitaires du patient, plus précisément par les lymphocytes T. Cette attaque auto-immune survient chez des individus génétiquement prédisposés, avec notamment des variants (HLA-DQA1, HLA-DQB1, HLA-DRB1) du complexe HLA d’histocompatibilité. En revanche, les raisons du déclenchement d’une telle attaque demeurent imprécises. Les travaux menés par l’équipe du Dr Emma Hamilton-Williams (Université du Queensland, Australie) lèvent une partie du voile en montrant que ces prédispositions génétiques provoquaient tout d’abord des modifications du microbiote intestinal, avec notamment une diminution des populations de Ruminococcus, Lachnospiraceae et des bactéries de la famille Clostridium, ces modifications étant associées à une perturbation de l’auto-immunité, principalement médiée par l’interleukine 2. Cette démonstration ayant été faite d’abord sur un modèle de souris puis sur des humains prédisposés au diabète de type 1, les auteurs vont maintenant engager des essais cliniques d’immunothérapie pour tenter de montrer qu’en corrigeant la dysbiose, ils éviteront le déclenchement du processus auto-immun conduisant à l’endocrinopathie. Une telle démonstration ouvrirait de nouvelles perspectives non seulement pour les patients génétiquement prédisposés à faire un diabète de type 1 mais aussi pour nombre de ceux prédisposés à développer d’autres maladies auto-immunes impliquant des perturbations du microbiote intestinal.
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