FMC : 10 points clésFormes cliniques du psoriasis

Même si l’origine du psoriasis n’est actuellement pas parfaitement connue, un rôle des lymphocytes T dans la genèse de l’inflammation est souvent mis en avant. Il existe par ailleurs des traits polygéniques. Ainsi si un parent est atteint de cette pathologie, la descendance sera touchée dans 8 % des cas, et dans 41 % des cas si les deux parents sont atteints.

Certains facteurs déclenchants favorisent le psoriasis : les traumatismes, les infections (notamment streptococcique dans le psoriasis en goutte, ou le VIH), le stress, certains traitements (corticoïdes, bêtabloquants, lithium, antipaludéens).

Le psoriasis en plaques est la forme clinique la plus fréquente (entre 80 et 90 % des cas). Elle se caractérise par des papules érythémateuses dont les limites sont nettes. Ces papules au départ ovalaires peuvent s’étendre et forment secondairement des unités très individualisées. Le plus souvent, on retrouve à la surface de ces formations des squames adhérentes de couleur blanche. En les grattant, on peut observer de légères gouttes de sang (rosée sanglante ou signe d’Auspitz). On peut également noter en grattant ces squames un blanchiment (signe de la tache de bougie).
Ces placards peuvent être prurigineux, et ils se localisent au niveau de zones bastions : les coudes, genoux, région sacrée, cuir chevelu, paumes et plantes.

Le psoriasis en goutte se caractérise par de nombreuses papules de petite taille (entre 2 mm et 1 cm) avec des squames parfois peu apparentes. On retrouve ces lésions le plus souvent au niveau du thorax. Cette forme clinique se rencontre chez les enfants et les adultes jeunes.

Le psoriasis inversé ou flexural est une forme localisée au niveau des plis (inguinaux, axillaires, sous-mammaires, interfessiers, conduits auditifs). Il se présente sous forme d’un placard érythémateux (parfois rouge vif ), peu squameux, dans certains cas fissuré, et dont les limites sont nettes. Cette forme est souvent confondue avec un intertrigo d’origine candidosique.

D’autres formes sont également décrites :
– la forme érythrodermique, qui peut être secondaire à la prise de certaines thérapeutiques, expose le sujet à des risques infectieux ou à des désordres hydroélectrolytiques;
– l’atteinte du cuir chevelu est fréquente (entre 50 et 80 % des cas) et se caractérise par des plaques de couleur blanche adhérentes. On peut la confondre avec une dermite séborrhéique ;
– la forme palmoplantaire est fréquemment atypique, et donne un aspect de placards kératosiques parfois fissurés qui peuvent être confondus avec un eczéma.

Le traitement local est administré lorsque la dermatose touche moins de 15 % de la surface corporelle du patient. Il repose sur les dermocorticoïdes, les dérivés de la vitamine D (seuls ou associés à des corticoïdes), les rétinoïdes topiques, ou les kératolytiques.

Les traitements généraux sont administrés pour des formes sévères. On peut recourir à la photothérapie (2 séances par semaine durant 3 mois) et/ou un traitement systémique comme les rétinoïdes oraux, le méthotrexate, la ciclosporine. Des biothérapies peuvent être proposées dans les formes sévères. Elles sont capables de rendre la maladie silencieuse. Deux grandes classes sont actuellement disponibles : les inhibiteurs du TNF-alpha (adalimumab, étanercept, infliximab) et un inhibiteur des interleukines 12 et 23 (ustékinumab). De nouvelles molécules ciblant la cytokine IL-17 sont déjà disponibles (sécukinumab, ixékizumab) ainsi qu’un inhibiteur de phosphodiestérases 4, l’aprémilast.