Selon des travaux dont les résultats viennent d’être publiés dans la revue Endocrine Journal, organe d’expression de la Japan Endocrine Society, la vitamine A pourrait jouer un rôle important dans la régulation de la glycémie en agissant sur des récepteurs nommés GPRC5C situés à la surface des cellules pancréatiques bêta. Ces travaux suggèrent que des agents pharmacologiques activateurs de ces récepteurs pourraient inaugurer une nouvelle approche thérapeutique du diabète de type 2 (DT2).
Dans ce travail cité en référence, les auteurs ont pu montrer sur un modèle expérimental de souris qu’en agissant sur ces récepteurs GPRC5C (G-protein coupled receptor C5C) afin d’y empêcher la fixation de la vitamine A, la capacité des cellules bêta à sécrétrer de l’insuline en réponse à une élévation de la glycémie était très significativement diminuée. Partant de ce constat, les auteurs ont ensuite étendu leurs travaux à des cellules bêta prélevées sur des humains ayant ou n’ayant pas un DT2. En bloquant partiellement ces récepteurs GPRC5C sur les cellules bêta pancréatiques de ces patients, les auteurs ont montré que la capacité de sécrétion d’insuline était réduite d’au moins 30%. D’autre part, ces travaux ont permis de montrer qu’un déficit en vitamine A favorisait l’inflammation au niveau des cellules bêta avec pour conséquence une diminution de leur capacité d’insulinosécrétion, et qu’une avitaminose A pourrait être impliquée dans la destruction de ces cellules bêta telle qu’observée au cours du diabète de type 1 (DT1). Pour autant, une supplémentation en vitamine A ne semble pas constituer une option thérapeutique, notamment du fait d’effets indésirables induits par une hypervitaminose A, en particulier sur l’os. En revanche, un ou des peptides pouvant agir directement sur le récepteur GPRC5C pourraient permettre de rehausser les capacités insulinosécrétoires des cellules bêta, ouvrant une nouvelle voie thérapeutique face au DT2 dont la prévalence ne cesse d’augmenter dans la plupart des pays.
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